La cardiopatía isquémica es una consecuencia de la isquemia miocárdica, pudiéndose definir esta última como aquella situación en la que el flujo de sangre coronario no es suficiente para mantener el metabolismo aerobio del miocardio, instaurándose un metabolismo anaeróbico y, en último término, la muerte celular.
Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un desequilibrio entre la oferta de sangre al miocardio y los requerimientos, siendo de interés recordar en este sentido dos circunstancias:
1º Que la circulación coronaria no es continua, sino fundamentalmente diastólica, por el cierre arterial que se produce durante la sístole por variación de presiones intramiocárdicas que se alcanzan durante esta fase del ciclo cardíaco.
2º Que la capacidad de extracción de oxígeno por parte del miocardio respecto a la sangre arterial que le llega es normalmente muy alto, lo que limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos de compensación frente a situaciones de isquemia.
ETIOPATOGENIASi la isquemia miocárdica es una consecuencia del desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno a nivel de miocardio, podrán ser determinantes de isquemia miocárdica todas aquellas situaciones que condicionen una disminución del flujo coronario, un aumento de la demanda o ambas circunstancias a la vez.
Puesto que el flujo coronario, tal y como se expresa en la ley de Ohm, es directamente proporcional a la presión de perfusión coronaria e inversamente proporcional a las resistencias coronarias, serán determinantes del flujo coronario en situación de normalidad tres factores:
La presión de perfusión coronaria
Las resistencias de la arteriola intramiocárdica
El nivel de las necesidades miocárdicas de oxígeno, puesto que gracias a la existencia de factores de autorregulación, el flujo coronario tiende a adaptarse a las demandas.
Los determinantes de la presión de perfusión coronaria pueden ser de tipo anatómico o hemodinámico.
Son determinantes anatómicos la normalidad de las arterias coronarias, la normalidad de la válvula aórtica y la masa miocárdica, que deberá guardar un equilibrio respecto a la red arterial, circunstancia que, por ejemplo, podrá no cumplirse en las situaciones de hipertrofia.
Los principales determinantes hemodinámicos son:
La presión diastólica aórtica (la circulación coronaria es fundamentalmente diastólica)
La presión diastólica ventricular (que tiende a oponerse al flujo arteriolar por compresión subendocárdica)
La frecuencia cardiaca (por acortamiento del tiempo diastólico que actúa disminuyendo el tiempo de relleno coronario)
La presión en aurícula derecha (puesto que la circulación coronaria drena en la aurícula derecha y la elevación de la presión a este nivel puede comprometer por vía retrógrada la circulación arteriolar).
La resistencia arteriolar , en condiciones normales, es el elemento que regula el flujo coronario, puesto que manteniéndose constante la presión de perfusión, el flujo puede variar mediante una vasodilatación o una vasoconstricción arteriolar.
Los factores que regulan las resistencias arteriolares coronarias son dos:
1º. Factores neurogénicos: dependientes de la acción del sistema nervioso vegetativo que regula el tono arterial.
2º. Factores metabólicohumorales, como la hipoxia, la adenosina o el ácido láctico que inducen vasodilatación; o la serotonina y la angiotensina que determinan una vasoconstricción, habiéndose destacado recientemente el papel del endotelio vascular mediante la liberación de sustancias vasoactivas como las prostaglandinas, el óxido nítrico y las endotelinas.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son:
• Alteraciones metabólicas
•Alteraciones
electrofisiológicas
• Dolor precordial
• Alteraciones hemodinámicas
Desde el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste en la transformación del metabolismo miocárdico en anaeróbico por defecto de O2. Esto supone:
Un escaso rendimiento energético
Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular
Acumulación intracelular de calcio.
Estas alteraciones metabólicas son las responsables de los trastornos electrofisiológicos y posiblemente del dolor, a la vez que determinan alteraciones ultraestructurales en la célula miocárdica, que pueden ser reversibles (si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular, es decir, necrosis.
Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la bomba de sodio, potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes determinantes:
- Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos.
- Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada.
- Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que produce períodos refractarios heterogéneos entre los distintos segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.
El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha señalado, puede guardar en relación con los trastornos metabólicos que se han comentado. No es constante, y constituye el parámetro fundamental de la clínica.
Las alteraciones hemodinámicas se fundamentan en dos circunstancias básicas:
1. La isquemia altera la contracción y relajación miocárdica de tal manera que los segmentos miocárdicos isquémicos tienen:
• Una menor capacidad contráctil
• Una relajación más lenta
• Una menor distensibilidad
2. La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares. Estas pueden ser de tres tipos:
Hipocinesia: contracción disminuida.
Acinesia: falta de contracción
Discinesia: expansión paradójica en la sístole.
Todo ello, condiciona un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo por fallo de la contractilidad y/o distensibilidad, de tal forma que la función ventricular izquierda en el paciente portador de cardiopatía isquemica depende de:
La extensión de las áreas de fibrosis post-infarto.
Asinergias.
Miocardio sano capaz de compensar.
La cardiopatía isquemica se expresa en la clínica como Angina, Infarto o Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca o Arritmias y, a todo ello, cabe añadir otra situación recientemente de moda que es la denominada isquemia silente. Nos vamos a referir a las dos primeras.
ANGINA DE PECHO O ANGOR
Es expresión de una isquemia coronaria transitoria y se manifiesta con dolor reversible que suele acompañarse de alteraciones en el ECG.
El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa sensación de angustia; típicamente se localiza detrás del esternón y se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. Con menor frecuencia, puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.
Generalmente, aparece en forma de paroxismos de corta duración (minutos) y puede desencadenarse por diversas circunstancias como el esfuerzo, las emociones, el frío, etc., pudiendo ceder con el reposo o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y antagonistas del calcio.
Se clasifica como sigue:
Según su presentación clínica
• Angina de esfuerzo
• Angina de reposo
• Angina Mixta
Según sus características evolutivas:
• Angina Estable
• Angina Inestable:
-Angina postinfarto
-Angina inicial o de comienzo
-Angina prolongada
-Angina progresiva
-Angina variante (Prinzmetal)
ECG: Puede ser normal incluso durante las crisis de dolor precordial pero lo característico es que se exprese con signos de isquemia y/o lesión en las derivaciones del ECG que exploran la región del corazón afectada.
La isquemia produce alteraciones de la repolarización y, por lo tanto de la onda T.
LA ISQUEMIA PUEDE SER SUBENDOCÁRDICA O SUBEPICÁRDICA
La isquemia subendocárdica es la que se localiza en la capa más profunda del miocardio; es la forma más leve puesto que la región subendocárdica es la más sensible a la isquemia debido a la gran presión intraluminal sistólica.
En este supuesto, la repolarización se retrasa pero no se invierte, realizándose desde el epicardio al endocardio (desde la zona sana a la zona enferma) como ocurre normalmente y las ondas T serán positivas y simétricas.
La isquemia subepicardica aparece cuando la isquemia se agrava y en tal caso, la repolarización no sólo se retrasa sino que también se invierte al dirigirse desde el endocardio (sano) al epicardio (isquemico), por lo que las ondas T se invierten. La lesión produce desplazamientos del segmento ST, por la existencia de una corriente de lesión durante el período que separa la activación de la recuperación ventricular y que, normalmente, corresponde a una fase de reposo eléctrico.
La corriente de lesión es debida a que la despolarización no es completa en la zona lesionada, quedando esta zona cargada eléctricamente cuando el resto del miocardio está totalmente despolarizado; de esta manera se forma un vector de lesión con la punta dirigida a la zona cargada, es decir, la zona enferma.
La lesión, como la isquemia, puede ser subendocárdica o subepicárdica. En la lesión subendocárdica , la zona lesionada es la más profunda y la despolarización queda bloqueada a nivel subendocárdico (+) cuando la despolarización (-) ya se ha completado en la región subepicárdica. El vector que se forma tiene la cola dirigida hacia las derivaciones que exploran dicha zona y origina una depresión del segmento ST.
En la lesión subepicárdica la zona lesionada es la superficial y ocurre lo contrario que en el caso anterior. La punta del vector se dirige hacia las derivaciones que exploran dicha zona y el ST se desplaza hacia arriba.
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