Hematuria

La hematuria es la manifestación de muchas enfermedades locales del riñón y del tracto urinario, así como el hallazgo constante en un número significativo de procesos patológicos difusos de origen renal. La distinción entre una hematuria local y una hematuria debida a una enfermedad renal difusa es muy importante y necesaria. Ciertas características clínicas y microbiológicas permiten diferenciarlas: por ejemplo, la hematuria local debe ser lo suficientemente profusa para producir un cambio en la coloración de la orina, mientras que el examen microscópico revela la presencia de eritrocitos con mínimos cambios morfológicos. En cambio, la hematuria que compromete al glomérulo casi siempre se acompaña de cilindros hemáticos y los eritrocitos exhiben una notoria distorsión en su forma, como son las células crenadas. La proteinuria puede acompañar las hematurias de origen local si ésta es severa, pero siempre se detecta en las hematurias secundarias a enfermedad difusa renal.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 
Historia y examen físico 
Como en cualquier otra patología la historia es la piedra angular donde él medico se apoya para el estudio. El uso de cigarrillo aumenta 5 veces la posibilidad de padecer cáncer vesical. La exposición ocupacional a aminas aromáticas  y benceno ocurre en los trabajadores del cuero, caucho y anilinas. Fármacos antineoplásicos como ciclofosfamida producen cistitis hemorrágica.

La necrosis papilar puede suceder con Daine (Fenacetina) y nefritis intersticial con penicilinas y cefalosporinas.

El uso de anticoagulantes orales habitualmente no produce hematuria importante por sí misma. Es por eso que no se debe dejar de evaluar al paciente anticoagulado con hematuria, sobre todo si tiene factores de riesgo.

Junto a la historia clínica el examen físico aporta datos orientadores. Fiebre y dolor en flanco con puño percusión (+) orientan a pielonefritis y/o urolitiasis. Los edemas pueden orientar a síndrome nefrótico o ICC. El examen genital y rectal pone en evidencia prostatitis, cáncer prostático, epididimitis, y estenosis del meato en hombres. En la mujer el examen ginecológico puede excluir causas locales.

Uno debería repetir el examen de orina si sospecha de una causa benigna obvia como el ejercicio intenso previo, menstruación, actividad sexual o virosis.

Cuando hay infección urinaria, primero se trata y luego se repite 6 semanas después de culminado el tratamiento antibiótico. Cuando la hematuria se acompaña de proteinuria, cilindros hemáticos o insuficiencia renal se deberá buscar enfermedad renal que afecte el glomérulo. Si no hay evidencia de enfermedad sistémica como lupus y vasculitis, se realizará una biopsia renal, para tener diagnóstico y comenzar un tratamiento. Las causas más probables de glomerulopatía en hematuria aislada son la nefropatía por Ig A y la enfermedad de membrana basal, que tienen buen pronóstico. Requieren seguimiento por  si desarrollan  hipertensión arterial o aparece proteinuria progresiva.

Urograma excretor
Este se ha usado durante mucho tiempo como el estudio de elección, ya que podía visualizar enteramente el tracto superior, sistema colector y uréteres. Pero es menos sensible para detectar lesiones renales pequeñas, encontrándose diferencias con la TAC que van desde el 21 %, 53% y 85% en lesiones de 2, 2 a 3 y 3 cm respectivamente. Su efectividad en cambio sigue incuestionable para la visualización y relaciones del sistema excretor.

Ecografía. Su uso se ha incrementado debido al bajo costo, alta disponibilidad, ausencia de radiación y no necesitar contraste endovenoso. Pero al igual que el urograma las masas renales pequeñas, menor a 3 cm pueden pasar desapercibidas.

Cistoscopía
Como se expresó anteriormente, los estudios radiológicos tiene utilidad limitada en la vejiga. El endoscopio consigue visualizar directamente la mucosa vesical. Los hallazgos más comunes son cálculos, agrandamiento prostático, tumores. Durante el procedimiento se puede recolectar lavado para citología si no hay lesión evidente.

La cistoscopía más un estudio radiológico, estaría indicado en todo paciente con hematuria, mayor de 40 años con un factor de riesgo para cáncer. Se aconseja realizar primero el estudio de imágenes, ya que un hallazgo corregible por cistoscopía obviaría un tiempo.

Algoritmo de estudio 
La Asociación Americana de Urología, basada en la literatura, la experiencia de los autores,elaboraron un algoritmo de estudio para la evaluación del paciente con hematuria microscópica.

Incluye una estratificación de riesgo por la historia clínica, TAC o Programa como estudio inicial. Si el paciente tenía alto riesgo para neoplasia debía realizarse citología y cistoscopia. Si había signos evidentes de enfermedad renal glomerular como proteinuria, falla renal o sedimento activo se procedía a realizar una biopsia renal.
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Beneficios diagnostico en el estudio de la hematuria.

El beneficio se debe medir entre el costo y la morbilidad para:
1- Encontrar el origen de la hematuria.
2- Descubrir la enfermedad en estadios tempranos.
3- Tratamiento efectivo para el problema.

En diversos estudios de pacientes con hematuria microscópica se llegó a un diagnóstico entre el 84% y 88%. En una serie de 1000 casos se encontró que el ahorro producido por el diagnóstico precoz de enfermedades neoplásicas fue 5 veces mayor que el costo de estudiar las hematurias microscópicas aisladas.

En el 10 a 15% restante, donde no se encuentra patología luego someterlos al algoritmo, no hay reglas precisas en cómo hacer el seguimiento posterior. Algunos recomiendan repetir un análisis de orina, citología urinaria, control de presión arterial a los 6, 12, 24 y 36 meses siguientes ya que la posibilidad de encontrar una neoplasia es del 1 a 3% en este periodo.

Cuando se debe repetir el algoritmo:
- Paciente de alto riego (edad >40, fumador, etc.)
- Hematuria macroscópica
- Nuevos síntomas urinarios
- Citología anormal.

DIAGNÓSTICO DE LA HEMATURIA AISLADA
Historia clínica. Es indispensable el interrogatorio minucioso precisando el inicio, los signos asociados y los antecedentes (traumatismo, cólico renal).

Examen físico. Palpación renal (verificar tamaño), examen de los órganos genitales, auscultación de la región aorto-renal.

Examen del sedimento urinario. Detectar cilindros hemáticos, glóbulos rojos crenados, leucocituria y proteinuria.

Exámenes de laboratorio. Cuadro hemático con recuento y morfología plaquetaria, creatinina sérica, pruebas de coagulación, tuberculina, anticuerpos antinucleares, pruebas de función hepática y crioglobulinas.

Urografía intravenosa. Detecta las causas renales o ureterales.
a. Tumores: cáncer de riñón o tumor de las vías excreto ras.
b. Litiasis renal
c. Menos frecuente tuberculosis, hidronefrosis, poliquistosis.

Cistoscopia. Indispensable en el paciente joven cuando la urografía no muestra nada. Detecta causas vesicales.
a. Tumores: cáncer de vejiga
b. Cistitis
c. Cálculos vesicales
d. Cuerpos extraños

Ecografía renal. Facilita la confirmación del tamaño de los riñones, la presencia de hidronefrosis y la presencia de cálculos.
La mayoría de las veces una buena historia clínica, un sedimento urinario, una urografía IV y eventualmente una cistoscopia permiten establecer el diagnóstico en el 85% de los casos. Si se sospecha una glomerulonefritis es perentoria la biopsia renal que no sólo confirma el diagnóstico sino que proporciona también indicación pronostica de la enfermedad renal. Esto es particularmente cierto cuando no hay evidencia de enfermedad sistémica asociada, dado que revela el diagnóstico de glomerulonefritis idiopática rápidamente progresiva.

TRATAMIENTO
La hematuria masiva se trata en el servicio de urgencias. Se entiende por hematuria masiva aquella que forma coágulos, o bien cuando causa retención urinaria. En estos casos debe instalarse una sonda vesical tanto para lavar la vía urinaria como para vigilar la magnitud del sangrado. Muchos sangrados se detienen espontáneamente. El tratamiento específico depende del diagnóstico definitivo y debe ser realizado por personal especializado.

a. Enfermedad glomerular: consulta con un internista o nefrólogo
b. Tumores renales: generalmente su tratamiento es quirúrgico
c. Enfermedad poliquística: Los episodios hematúricos que se presentan en esta enfermedad se tratan en forma conservadora y manejo de la infección urinaria. Toda instrumentación debe ser evitada.
d. Tuberculosis renal: ver esquema de tratamiento del Ministerio de Salud. La cirugía ureteral reconstructiva es ocasionalmente necesaria si evoluciona la fibrosis renal
e. Hematuria inducida por drogas: cualquier droga sospechosa de producir hematuria debe ser suspendida inmediatamente
f. Otras causas: el tratamiento de la hematuria causada por necrosis papilar y trauma renal es el correspondiente a cada patología

Cardiopatía isquémica

La  cardiopatía isquémica se  expresa  en la clínica como Angina, Infarto o Muerte súbita

La cardiopatía isquémica es una consecuencia de la isquemia miocárdica, pudiéndose definir esta última como aquella situación en la que el flujo de sangre coronario no es suficiente para mantener el metabolismo aerobio del miocardio, instaurándose un metabolismo anaeróbico y, en último término, la muerte celular.

Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un desequilibrio  entre  la oferta  de sangre  al  miocardio y  los requerimientos, siendo de interés recordar en este sentido dos circunstancias:

1º  Que  la  circulación  coronaria  no  es continua, sino  fundamentalmente diastólica, por el cierre  arterial que  se  produce durante  la  sístole  por variación de presiones intramiocárdicas que se alcanzan durante esta fase del ciclo cardíaco.

2º  Que  la  capacidad  de  extracción de  oxígeno  por parte  del  miocardio respecto a la  sangre arterial que le llega es normalmente muy alto, lo que limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos de compensación frente a situaciones de isquemia.

ETIOPATOGENIA
Si la  isquemia  miocárdica es una  consecuencia  del  desequilibrio entre la oferta  y la  demanda  de  oxigeno  a  nivel de  miocardio, podrán ser  determinantes de  isquemia  miocárdica todas aquellas situaciones que condicionen una  disminución del flujo coronario, un aumento  de  la  demanda o ambas circunstancias a la vez.

Puesto que el flujo coronario, tal y como  se expresa en la ley de Ohm, es  directamente proporcional  a  la presión  de  perfusión  coronaria  e  inversamente  proporcional  a  las resistencias coronarias, serán  determinantes del flujo coronario en situación de normalidad tres factores:

  La presión de perfusión coronaria
  Las resistencias de la arteriola intramiocárdica
  El nivel de  las necesidades miocárdicas de  oxígeno, puesto  que gracias a  la  existencia  de  factores de  autorregulación, el flujo coronario tiende a adaptarse a las demandas.

Los determinantes de la presión de perfusión coronaria pueden ser de tipo anatómico o hemodinámico.

Son determinantes anatómicos la normalidad de las arterias coronarias, la normalidad de la válvula aórtica y la masa miocárdica, que deberá guardar un  equilibrio respecto  a la  red arterial, circunstancia  que, por ejemplo, podrá no cumplirse en las situaciones de hipertrofia.

Los principales determinantes hemodinámicos son:

  ­La  presión diastólica aórtica (la  circulación coronaria  es fundamentalmente diastólica)
  ­La presión diastólica ventricular (que tiende a oponerse al flujo arteriolar por compresión subendocárdica)
  ­La frecuencia cardiaca (por acortamiento del tiempo diastólico que actúa disminuyendo el tiempo de relleno coronario)
  La  presión en aurícula  derecha  (puesto  que  la  circulación coronaria  drena  en la aurícula  derecha y la elevación  de  la presión  a  este  nivel  puede comprometer por vía retrógrada la circulación arteriolar).
  La  resistencia  arteriolar , en condiciones normales, es el elemento  que regula el flujo coronario, puesto que manteniéndose constante la presión de perfusión, el flujo  puede variar mediante  una  vasodilatación  o  una vasoconstricción arteriolar.

Los factores que regulan las resistencias arteriolares coronarias son dos:

1º.­ Factores neurogénicos: dependientes de la acción del sistema nervioso vegetativo que regula el tono arterial.

2º.­ Factores metabólico­humorales, como  la  hipoxia, la  adenosina  o el ácido láctico que inducen vasodilatación; o la serotonina y la angiotensina  que determinan una vasoconstricción, habiéndose destacado  recientemente el papel del endotelio  vascular  mediante  la  liberación de  sustancias vasoactivas como las prostaglandinas, el óxido nítrico y las endotelinas.

FISIOPATOLOGÍA
La  hipoperfusión  miocárdica, independientemente  del  mecanismo desencadenante, tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones clínicas. Estas consecuencias son:
• Alteraciones metabólicas
•Alteraciones
  electrofisiológicas
• Dolor precordial
• Alteraciones hemodinámicas

Desde el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste en la transformación  del metabolismo miocárdico en anaeróbico  por defecto de O2. Esto supone:
 Un escaso rendimiento energético
­  Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
­   Fallo  de  la  bomba  Na/K,   con salida  del ión potasio  al   espacio extracelular
­   Acumulación intracelular de calcio.

Estas alteraciones metabólicas son las responsables de  los trastornos electrofisiológicos y posiblemente del dolor, a  la  vez que  determinan alteraciones ultraestructurales en la  célula  miocárdica, que  pueden ser reversibles (si la isquemia es leve y transitoria) o producir muerte celular, es decir, necrosis.

Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la bomba  de  sodio, potasio  y calcio, condicionando  a  su vez los siguientes determinantes:
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  - Descenso  del potencial de  reposo  por la  pérdida  intracelular  de potasio, lo  que  da  lugar a  un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos.

­ - Cambios de  la velocidad de  conducción, generándose  en el miocardio zonas de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada.
­ - Acortamiento  de  la  duración del  potencial  de  acción, lo  que  produce períodos refractarios heterogéneos entre  los distintos segmentos miocárdicos, lo cual, facilita la aparición de arritmias.

El  dolor precordial  es de mecanismo  desconocido aunque, como  se  ha  señalado, puede guardar en relación con los trastornos metabólicos que se han  comentado. No  es constante, y constituye  el parámetro  fundamental de la  clínica.

Las alteraciones hemodinámicas se  fundamentan en dos circunstancias básicas:

1.­ La isquemia  altera la contracción  y  relajación miocárdica de tal manera que los segmentos miocárdicos isquémicos tienen:
• Una menor capacidad contráctil
• Una relajación más lenta
• Una menor distensibilidad

2.­ La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o  fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias ventriculares. Estas pueden ser de  tres tipos:
Hipocinesia: contracción disminuida.
Acinesia: falta de contracción
Discinesia: expansión paradójica en la sístole.

Todo  ello,  condiciona  un  aumento de  la  presión telediastólica  del ventrículo izquierdo por fallo de la contractilidad y/o distensibilidad, de  tal forma  que  la  función ventricular izquierda  en el paciente portador de cardiopatía isquemica depende de:

  La extensión de las áreas de fibrosis post-­infarto.
  Asinergias.
 Miocardio sano capaz de compensar.

CLINICA
La  cardiopatía isquemica se  expresa  en la clínica como  Angina, Infarto  o Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca o Arritmias y, a todo ello, cabe añadir otra situación recientemente de moda que  es la  denominada isquemia  silente. Nos vamos a  referir a  las dos primeras.

ANGINA DE PECHO O ANGOR
Es expresión de  una  isquemia  coronaria  transitoria  y se  manifiesta con dolor reversible  que  suele  acompañarse  de  alteraciones en el ECG.

El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa sensación de angustia; típicamente  se localiza detrás del esternón  y se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo. Con menor frecuencia, puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.

Generalmente, aparece  en  forma  de  paroxismos de  corta  duración  (minutos) y puede desencadenarse por diversas circunstancias como el esfuerzo, las emociones, el frío, etc., pudiendo ceder con el reposo o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y antagonistas del calcio.

Se clasifica como sigue:
Según su presentación clínica
  • Angina de esfuerzo
  • Angina de reposo
  • Angina Mixta

Según sus características evolutivas:
  • Angina Estable
  • Angina Inestable:
      -Angina post­infarto
       -Angina inicial o de comienzo
      -Angina prolongada
      -Angina progresiva
       -Angina variante (Prinzmetal)

ECG: Puede ser normal incluso durante las crisis de dolor precordial pero lo característico es que se exprese con signos de isquemia y/o lesión en las derivaciones del ECG que exploran la región del corazón afectada.

La isquemia produce alteraciones de la repolarización y, por lo tanto de la onda T.

LA ISQUEMIA PUEDE SER SUBENDOCÁRDICA O SUBEPICÁRDICA
La isquemia subendocárdica es la que se localiza en la capa más profunda del miocardio; es la forma más leve puesto que la región subendocárdica es la más sensible a la isquemia debido a la gran presión intraluminal sistólica.

En este  supuesto, la  repolarización  se retrasa  pero  no  se  invierte, realizándose desde el epicardio al endocardio (desde la zona sana a la zona enferma)  como  ocurre  normalmente  y las ondas T serán positivas y simétricas.

La isquemia  subepicardica aparece  cuando la isquemia  se  agrava  y en tal caso, la  repolarización  no  sólo  se  retrasa  sino que  también se  invierte al dirigirse desde el endocardio (sano) al epicardio (isquemico), por lo que las ondas T se invierten. La lesión produce desplazamientos del segmento  ST, por la  existencia  de una  corriente  de  lesión  durante  el período que  separa  la  activación de  la recuperación ventricular y que, normalmente, corresponde  a  una  fase  de reposo eléctrico.
La corriente de lesión es debida a que la despolarización no es completa en la  zona  lesionada, quedando  esta  zona  cargada eléctricamente  cuando  el resto del miocardio está totalmente despolarizado; de esta manera se forma un vector de lesión con la punta dirigida a la zona cargada, es decir, la zona enferma.

La lesión, como la isquemia, puede ser subendocárdica o subepicárdica. En la  lesión subendocárdica , la  zona  lesionada es la  más profunda  y la  despolarización queda bloqueada  a nivel  subendocárdico (+) cuando  la despolarización (­-) ya  se  ha completado en  la  región subepicárdica. El vector que  se  forma  tiene la  cola  dirigida  hacia  las derivaciones que exploran dicha zona y origina una depresión del segmento ST.

En la  lesión subepicárdica la  zona lesionada es la  superficial  y ocurre  lo contrario  que  en el caso  anterior. La  punta  del vector se  dirige  hacia  las derivaciones que exploran dicha zona y el ST se desplaza hacia arriba.